四川省25届高三10月联考(10.8)语文试题由答案解析网整理，获取更多 地方模拟 答案解析，请微信搜索关注"答案解析网"。 点击查看 地方模拟 专辑。

得ERV古病毒得以苏醒，进而导致了袭老。25届高三语文试题然而，ERV占病毒又是如何导致轰老进程的开始呢？一方面，假们发现ERV反转录产物在袭老细胞的胞浆中蓄积，进而激发天然免痘通路的级联反园这斜不能的细胞抗璃毒反应意在降低病春的精害，然而却事与愿违，这一防御性机制却拾格导致了炎症信号的活化，并最终加考生注意：速了细胞的早袭。另一方面，在袭老细胞的培养上清中，我们检测到了被释放出来的ERV古1.本试卷共150分，考试时间150分钟病毒颗粒，发现这些古病毒颗粒可通过旁分：或体液介导的方式，在器官，组织，细胞间有效传2.请将各题答案填写在答题卡上递并放大衰老信号，最终使得年轻细胞因受“感染”而老化，而使亲老具有了“传染性”。3.本试卷主要考试内容：高考全部内容除了上迷人早爽症干细胞模型，我们还在复制性亲老，生理性灸老的人千细胞模型以及人成纤维细胞衰老模型中观察到了EV的上调表达。此外，我们也在小氯和食蟹猴的生理性、一、现代文阅读(35分)病理性多器官衰老模型中，以及老年人群的皮肤和血清中检测到了RV的激活。这些结果表(一)现代文阅凌1（本题共5小题，19分）明，RV的“复活”可以作为跨物种、多组织、多细胞类型亲老的保守任分子标志，具备成为临床阅读下面的文字，完成1~5题」上衡量人体衰老程度指征的潜力。材料一(摘编自武泽明、刘晓倩、曲静《人类基因组中的“暗物质”解密衰老的一把“钥匙”》内源性逆转录病喜（简称ERV)是数百万年前远古病毒入侵并整合到人类基因组的迹材料二：途—“古病毒化”。这些被宿主细胞俘获的ERV遗传信息，在漫长的岁月中经过突变，献从衰老的本质来说，衰老的发生一般是从微小的基因层面上开始的。这与桑色体和来色体失等变异，逐渐演化成入类基因组中的“暗物质”之一，并作为重要的基因记忆被保留下来，占挑瑞粒密切相关。一般来说，染色体的端粒会把来色体保护是来，而端粒缩短，则会导致来色体不了整个人类基因组序列的⑧%左右。因此，在生命的孕育及演化过程中，远古病毒呈现出一种断地缩短，基因不断丢失。这个过程，从基因学的角度来说，就是人类衰老的过程。在干细胞貌似与人类和谐共生的景象。中，端粒的缩短导致谱系和多能性标记物的表达降低，反映了这些细胞的增殖、再生、移入和分这种古病季和衰老有什么关系呢？化能力的降低，随着时间的流逝，瑞粒的缩短与多种年龄相关疾病有关，例如2型撓尿病、心血衰老是灰体随着年龄增长而发生的结构和功能的衰退过程，是许多人类慢性疾病发生的最管疾病、免疫功能受损和癌症的发生。大风险因素。细胞衰老是机体衰老及各种衰老相关疾病发生发展的重要诱因，表观遗传的程序当端粒不断缩短，染色体也不断缩短，细胞核周固不断形成“凋亡小体”。“凋亡小体”越化政变祓认为是决定细胞衰老进程的关键因素。人类基因组中潜藏着诸多“老化信号”，这些信越多时，细胞的形态随之发生变化。最终，细胞将出现一种异常的状态。整个过程就是我们息流通常受到麦观意传的严密调控而处于沉默状态。但是，随着年龄增长，这些“老化信号”会知道的“细胞调亡”，即细胞程序性死亡。因表观遗传失序而选高管控，进而激活细胞内的一系列衰老程序。于是，基因的衰老，最后体现在细胞的衰老上，细胞的衰老才构成了宏观的人体的衰老，而占活人类基因组序列较大比例、如“死火山”般沉寂的ERV古病毒元件，是否会挣脱“封显然，这与端粒长度息息相关。印”弄次苏醒，并参与衰老的程序化调控？这仍未可知。因此，深入解析ERV在细胞衰老中的然而，目前大部分关于端粒长度和健康之间关系的研究只调查了一种美型的组织：血变化、作用和机制，将有助于我们更加全面地理解衰老、评估衰老千预衰老进而为有效防治衰这一局限引发了与之相关的问题：当研究人员研究衰老、疾病和生活方式因素对瑞粒长度，老相关疾病，为积极应对人口老龄化提供新思路。响时，血细胞能否可靠地代表人体其他组织的情况？我们利用基因编辑技术构建了人类早衰症间充质干细胞衰老研究模型，以模拟儿童早衰症9月11日，一项发表在《科学》杂志上的新研究对此做出了回答。在所研究的23种和成年早衰症。基于上选模型，通过绘制多维表观基因组及转录组图谱，我们发现细胞衰老过中，15种组织的端粒长度与全血细胞中的端粒长度呈明显的正相关性。程中表观基因组的“嫡增”会伴随着一系列基因的异常表达，其中，以EV的激活最引人注目。由此证明，使用容易获得的全血细胞端粒长度能够代表更难获得的组织中的端粒长借助单分子RNA(核糖核酸)荧光原位杂交、免疫荧光及电镜实验，我们在这些衰老细胞中如大脑和肾脏，这进一步支持了现有研究中关于端粒长度、血统和衰老之间的关系。检测到了ERV转录本、蛋白及病毒样颗粒的显著增加。为了确定ERV的激活如何影响细胞,此外，研究人员表示，有些模式普遍存在于不同组织中，比如衰老的组织中端粒更料老，我们利用基因编辑策略介导的靶向邀活技术操纵ERV的表达水平，发现激活ERV会诱非洲血统的人的端粒更长，但有些模式则不是，比如女性的端粒更长。这有助于澄清以细胞加速衰老，从而证实了EV的“复活”，是细胞衰老的罪魁祸首。中相互矛盾的结果，有的研究显示单个性状和端粒长度之间存在关联，有的则显示没有随后，我们探究了导致ERV复活的潜在调控机制，发现衰老细胞中DNA(脱氧核糖核酸)上述结果将帮助研究人员理解端粒长度的哪些方面始终由基因遗传所致，而哪些基化的丧失、异染色质组蛋白标记H3K9me3的减少以及激活性组蛋白标记H3K36me3的生活方式、环境接触或者个体一生中表观遗传变化的影响。这反而让科学家更容易研如，可能是驱动ERV邀活的上游事件。利用甲基化酶抑制剂处理年轻的细胞，降低其DNA衰老和疾病过程中特定生物标志物的作用。化水平，则会激活EV的表达并加速年轻细胞的衰老。国此，这些表观“封印”的松动使(摘编自陈根《从基因层面看衰老本质，被误会的端【高三语文第1页（共8页）】【高三语文第2页（共8页）】